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domingo, 11 de novembro de 2012

Frutose, aquecimento excessivo de alimentos: Como isso pode engordar você?

Introdução

Vivemos em um mundo onde perder gordura corporal é fundamental, pois, além de se distanciar do que é considerado belo, já faz é de conhecimento comum que o excesso de gordura corporal traz inúmeros prejuízos à saúde. Além disso, cada vez mais os índices de sobrepeso e obesidade se mostram alarmantes e verifica-se pouca eficácia no combate ao ganho de gordura corporal.

Frutose, AGE’S, inflamação, ganho de gordura e perturbações metabólicas

Altas concentrações de carboidrato no sangue (hiperglicemia) estimulam a produção de insulina (NELSON e COX, 2003), hormônio capaz de aumentar a produção de gordura no fígado e facilitar o transporte até os adipócitos (células gordurosas). Além disso, também provocam reações de glicação, que é a redução de um aminoácido por um açúcar, formando compostos chamados de agentes avançados de glicação (AGE’s). Esses compostos também são responsáveis por aumentar a inflamação no organismo, estando relacionados com danos cardiovasculares, neuropatias, adiposidade, diferenciação adipocitária, redução da sensibilidade à insulina, diabetes mellitus, danos periodontais, entre outros fatos deletérios ao organismo (MONDEN et al., 2012; PRASAD, BEKKER e TSIMIKAS, 2012, ZIZZI et al., 2012). Além disso, a glicação é responsável também por provocar alterações conformacionais na enzima catalase (BAKALA et al., 2012), fundamental no controle de espécies radicalares de oxigênio (ERO's ou radicais livres), podendo causar disfunção mitocondrial, o que compromete a boa harmonia na produção de energia (ATP), β-oxidação (queima de gordura) e aumenta a diferenciação de adipócitos jovens em adipócitos maduros, mais capazes de armazenar lipídios (TORMOS et al., 2011).

Sendo assim, é importante fugir dos açúcares e carboidratos refinados quando se busca o emagrecimento, pois esses compostos são capazes de aumentar muito a glicemia. Porém, apesar de não alterar muito a glicemia nem a insulina, a frutose não é uma boa opção para adoçar alimentos, pois possui capacidade extremamente superior à da glicose em formar AGE’s, provocando danos teciduais também superiores. A frutose é 70% mais doce que a sacarose e 30% mais barata. Por isso, é amplamente utilizada na indústria, pois além de reduzir custos, não forma grânulos, conferindo uma textura homogênea ao alimento. 

A frutose é metabolizada em quase sua totalidade no fígado, provocando sobrecarga, alteração na produção de hidrogênios, aumento do metabolismo das xantinas (YILMAZ, 2012), que é um fator crucial para ativação de vias inflamatórias com a formação de ácido úrico, substância com alto poder de danos em tecidos humanos, hipertensor e bastante relacionada com lesões e inflamações endoteliais, condrais e nefropatias, aumentando não só a inflamação, mas também o risco de doenças ateroscleróticas (MALIK et al., 2010). Além disso, outro grande produto do metabolismo da frutose é uma enorme quantidade de triacilgliceróis produzidos por vias lipogênicas. Porém, a frutose advinda da sua fonte primária, as frutas, parece não oferecer risco à saúde, o que pode ser explicado pela pequena quantidade de frutose contida nelas e pela menor velocidade de sua absorção, provavelmente por estar envolta por fibras solúveis, além de conter compostos fenólicos, antioxidantes e antiinflamatórios. Seu consumo moderado é metabolicamente mais positivo que a supressão total da frutose (MADERO et al., 2011), sendo que esses danos são mais relacionados ao uso da frutose refinada (MALIK et al., 2010). Deste modo, não se deve reduzir o consumo de frutas, mas sim, o de alimentos industrializados adoçados com frutose. 

Os alimentos onde há mais adição de frutose são: refrigerantes, achocolatados, “danoninhos”, iogurtes saborizados, barras de proteína, barras de cereais, algumas marcas de maltodextrina com sabor (as que não têm frutose costumam ter aspartame), bolos industrializados, hipercalóricos, granolas. Ou seja, os alimentos que a indústria direciona a crianças e destinados a quem quer melhorar o corpo, oferecendo um grande risco aos consumidores e certamente comprometendo os resultados de emagrecimento e de ganho de massa muscular.

Vale lembrar, também, que a sacarose formadora do nosso açúcar é a combinação de glicose e frutose, assim, metade da sacarose consumida tem o mesmo poder patogênico da frutose, além dos efeitos indesejáveis pela glicose, que será absorvida de modo muito rápido, causando hiperglicemia e hiperinsulinemia.

Outro fator importante a ser considerado é que a resposta depende também da preparação. Alimentos industrializados ricos em frutose costumam ser submetidos a elevado aquecimento. Assim, na presença de proteínas, ocorre a reação de Maillard, facilmente reconhecida pelo escurecimento não-enzimático dos alimentos, como cascas de pães e bolos. Esse processo ocorre em qualquer alimento onde haja carboidratos, proteínas e aquecimento, formando AGE’s no alimento, que, quando consumido, induz a uma maior inflamação do organismo humano, principalmente se o binômio tempo-temperatura for elevado e se os carboidratos forem muito redutores (como a frutose, por exemplo), já apresentando correlações com doenças degenerativas graves, como Alzheimer (TAKASHI et al., 2006) e danos renais (URIBARRI e TUTTLE, 2006), principalmente em dietas hiper-protéicas, o que é bem comum na população brasileira, principalmente entre os frequentadores de academia. Um bom exemplo de alimentos supostamente saudáveis que são ricos em AGE’s (ou PRM’s – produtos da reação de Maillard) são as granolas e as barras de proteínas, nas quais aminoácidos sofrem redução por carboidratos presentes no açúcar, frutose ou mel utilizados em altas temperaturas. O mesmo acontece no leite UHT, queijos pasteurizados e cereais matinais ultraprocessados. Esse é um dos motivos pelo qual o consumo de alimentos crus, cozidos em água ou no vapor é mais saudável que o alimento grelhado ou assado (URIBARRI et al., 2010). 

Felizmente, há trabalhos atuais demonstrando que alguns desses PRM’s submetidos a menor temperatura podem ser benéficos à saúde, inclusive com propriedades prebióticas, favorecendo uma microbiota intestinal saudável (SONG et al, 2012), que é determinante na menor translocação bacteriana e na eliminação de toxinas, reduzindo, assim, a carga inflamatória da alimentação, desfavorecendo o ganho de gordura e perturbações metabólicas (BENGMARK, 2012).

Considerações finais

Aparentemente, quanto mais saídas inovadoras a indústria cria para alterar a textura e a aparência dos nossos alimentos, piores eles tendem a ficar. Isso nos leva a crer que não há outra saída para melhorar a saúde senão a boa e velha receita de aumentar o consumo de frutas, hortaliças e folhosos in natura, cereais integrais, tubérculos de baixo índice glicêmico, carnes magras, ovos, sementes, óleos e condimentos naturais em proporções adequadas e individuais, combinados a um grande cuidado nas técnicas de preparo do alimento. 

Referências

Bakala H, Hamelin M, Mary J, Borot-Laloi C, Friguet B Catalase, a target of glycation damage in rat liver mitochondria with aging. Biochim Biophys Acta. Jun, 2012.
Bengmark S. Gut microbiota, immune development and function. Pharmacol Res. Sep, 2012.
Madero M, Arriaga JC, Jalal D, Rivard C, McFann K, Pérez-Méndez O, Vázquez A, Ruiz A, Lanaspa MA, Jimenez CR, Johnson RJ, Lozada The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled trial. Metabolism: Clinical and Experimental. 60(11):1551-9, 2011
Malik, Vasanti S., Barry M. Popkin, George A. Bray, Jean-Pierre Després, and Frank B. Hu. Sugar-Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes Mellitus, and Cardiovascular Disease Risk. Circulation. 121:1356-1364, 2010.
Monden M, Koyama H, Otsuka Y, Morioka T, Mori K, Shoji T, Mima Y, Motoyama K, Fukumoto S, Shioi A, Emoto M, Yamamoto Y, Yamamoto H, Nishizawa Y,Kurajoh M, Yamamoto T, Inaba M. Receptor for Advanced Glycation End Products Regulates Adipocyte Hypertrophy and Insulin Sensitivity in Mice: Involvement of Toll-Like Receptor 2. Diabetes. Sep, 2012.
Nelson D L, Cox M M. Lehninger: Princípios de Bioquímica. 3ª ed., Sarvier, São Paulo 2003.
Prasad A, Bekker P, Tsimikas S. Advanced glycation end products and diabetic cardiovascular disease. Cardiol Rev. Jul-Aug;20(4):177-83, 2012.
Schalkwijk CG, Stehouwer CD, van Hinsbergh VW. Fructose-mediated non-enzymatic glycation: sweet coupling or bad modification. Diabetes Metab Res Rev. 20:369-82, 2004;
Song N, Tan C, Huang M, Liu P, Eric K, Zhang X, Xia S, Jia C. Transglutaminase cross-linking effect on sensory characteristics and antioxidant activities ofMaillard reaction products from soybean protein hydrolysates. Food Chem. 1;136(1):144-51, 2012.
Takashi Sato; Noriko Shimogaito; Xuegang Wu; Seiji Kikuchi, Sho-ichi Yamagishi, Masayoshi Takeuchi, Toxic Advanced Glycation End Products (TAGE) Theory in Alzheimer’s Disease. Am j alzheimers dis other demen. May/June 2006 vol. 21 no. 3197-208
Tormos, K.V. et al. (2011) Mitochondrial complex III ROS regulate adipocyte differentiation. Cell Metab. 14, 537–544
Uribarri,j; Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X,Pyzik R, Yong A, Strike GE, Vlassara H. Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet. Journal of the American Dietetic Association. Volume 110, Issue 6 , Pages 911-916.e12, June 2010
Uribarri, j; and Katherine R. Tuttle. Advanced Glycation End Products and Nephrotoxicity of High-Protein Diets. CJASN November. 1 (6) 1293-1299, 2006 
Yilmaz Y. Review article: fructose in non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 35(10):1135-44. 2012 May; 
Zizzi A, Tirabassi G, Aspriello SD, Piemontese M, Rubini C, Lucarini G. Gingival advanced glycation end-products in diabetes mellitus-associated chronic periodontitis: an immunohistochemical study. J Periodontal Res. 2012.

Por Felipe Nassau
08/10/2012

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